2Cl化合物是UVA激活后的一種有效的抗*劑。在水條件下，2Cl化合物由于高疏水性，在220 nm左右形成納米顆粒，隨著時間的推移而聚集，不適用于生物應(yīng)用。

脂質(zhì)體增強2Cl傳遞機制——細(xì)胞對脂質(zhì)體的內(nèi)吞作用通常被稱為網(wǎng)格蛋白依賴性和獨立的內(nèi)吞途徑。網(wǎng)格蛋白依賴的內(nèi)吞抑制劑氯丙嗪具有與2Cl相似的熒光特性，而耗鉀消耗法在條件下具有細(xì)胞*性。因此，網(wǎng)格蛋白不依賴的小泡介導(dǎo)的內(nèi)吞抑制劑bCD、atp酶抑制劑瓦巴因和avb3整合素抑制劑SB273005。

在MCF-7和Bel-7402細(xì)胞中，細(xì)胞單獨攝取2Cl化合物可能參與了小泡介導(dǎo)的攝取機制，而在HL-7702細(xì)胞中沒有。對于非靶點3xlipo 2Cl，內(nèi)吞作用涉及所有三種細(xì)胞系的小泡調(diào)節(jié)攝取途徑，只有MCF-7的攝取是atp依賴。結(jié)果表明，脂質(zhì)體系統(tǒng)對2Cl的增強傳遞涉及小泡介導(dǎo)的攝取機制，也可能是atp酶依賴的，肯定是通過avb3整合素部分通過MCF-7細(xì)胞進(jìn)行整合。

UVA激活后脂質(zhì)體2Cl增強的效力是脂質(zhì)體攝取所特有

(a) 總結(jié)了在UVA激活的細(xì)胞上各種脂質(zhì)體2Cl溶液的IC50s；未經(jīng)UVA激活的各種脂質(zhì)體2Cl溶液處理后，HL-7702細(xì)胞的；

(b) 細(xì)胞活力；

(c) 用各種抑制劑抑制2Cl在代表性細(xì)胞上的積累（P < 0.01）。